วารสารสมาคมจิตแพทย์แห่งประเทศไทย
Journal of the Psychiatrist Association of Thailand
ISSN: 0125-6985
บรรณาธิการ มาโนช หล่อตระกูล
Editor: Manote Lotrakul, M.D.

ทวีศิลป์ วิษณุโยธิน พ.บ.* Taweesin Visanuyothin, M.D.*
เจนศักดิ์ พนิตอังกูร พ.บ.* Janesak Panitangkool, M.D.*

Abstract

Eventhough polydipsia occurs frequently in chronic psychotic patients, it has been poorly understood and underdiagnosed. Many psychiatric patients have polydipsia and polyuria without identifiable underlying medical causes. Hyponatremia develops in some polydipsic patients and can progress to water intoxication with such symptoms as confusion, lethargy, psychosis, and seizures or death.

Epidemiologic, etiologic, diagnostic and therapeutic considerations include biological and psychosocial interventions are discussed through a review of relevant literature.

J Psychiatr Assoc Thailand 2000; 45(4): 355-369.

Key word: Polydipsia, Psychosis, Water intoxication, Hyponatremia.

* Somdet Chaopraya Hospital, Klongsan, Bangkok 10600.

อาการดื่มน้ำมากผิดปกติ (polydipsia) พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรัง แต่เป็นเรื่องที่ยังมีความเข้าใจน้อยและไม่ได้รับการวินิจฉัย มีผู้ป่วยโรคจิตจำนวนมากที่มีอาการดื่มน้ำมากผิดปกติ ซึ่งส่วนใหญ่ไม่พบสาเหตุทางกายที่สามารถอธิบายได้ ผู้ป่วยบางรายเกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (hyponatremia) และเกิดอาการของภาวะน้ำเป็นพิษ (water intoxication) ตามมาได้ เช่น สับสน ซึม อาการโรคจิต และชักหรือเสียชีวิตได้

รายงานนี้ได้ทบทวนบทความทางวิชาการที่เกี่ยวข้อง ในด้านระบาดวิทยา สาเหตุ การวินิจฉัยและแนวทางในการรักษา ทั้งในด้านชีวบำบัด จิตบำบัด และสังคมบำบัด วารสารสมาคมจิตแพทย์แห่งประเทศไทย 2543; 45(4): 355-369.

คำสำคัญ การดื่มน้ำมากผิดปกติ โรคจิต ภาวะน้ำเป็นพิษ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

* โรงพยาบาลสมเด็จเจ้าพระยา คลองสาน กรุงเทพมหานคร 10600

อาการดื่มน้ำมากผิดปกติ (polydipsia) ในผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรัง เป็นอาการที่พบได้บ่อย¹ แต่มักถูกละเลยไม่ได้สังเกต หรือไม่ทราบว่าเป็นปัญหา และมีข้อมูลในทางวิชาการไม่แพร่หลายนัก คนส่วนใหญ่เข้าใจว่า การดื่มน้ำ เป็นเรื่องปกติและเป็นสิ่งที่ดีต่อสุขภาพ และโดยเฉพาะกับผู้ป่วยโรคจิตที่จำเป็นต้องได้รับยาหลายขนาน ซึ่งมีผลข้างเคียงทำให้เกิดอาการปากแห้ง คอแห้ง ดังนั้นจึงไม่แปลกที่ผู้ป่วยจะดื่มน้ำบ่อยๆ เพื่อลดอาการดังกล่าว จนดูเหมือนเป็นเรื่องปกติที่พบเห็นจนชินตา แต่ในความเป็นจริงการที่ผู้ป่วยดื่มน้ำบ่อยๆ และเพิ่มปริมาณมากขึ้นเอง โดยที่ญาติหรือผู้ใกล้ชิด หรือแม้แต่บุคลากรทางการแพทย์ไม่ทันสังเกตนี้เอง เป็นสาเหตุรุนแรงที่อาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ ดังนั้นการที่ผู้ดูแลรักษาตระหนักถึง และเฝ้าสังเกตอาการนี้ตั้งแต่แรก จะทำให้ช่วยเหลือผู้ป่วยได้ทันท่วงที และสามารถป้องกันโรคแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่จะเกิดขึ้นตามมาได้

ผู้ป่วยที่มีอาการนี้มีการรายงานกันมาตั้งแต่ปี 1938 โดย Barahal² ได้รายงานผู้ป่วยหญิงโรคจิตรายแรกที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค dementia praecox มีประวัติดื่มน้ำจำนวนมากจนทำให้เกิดอาการบวม โคม่า และชัก ในช่วงสี่ทศวรรษต่อมาก็มีผู้สนใจศึกษาถึงอาการนี้และรายงานผู้ป่วยที่พบมากขึ้น^3-7 บางรายดื่มน้ำมากกว่า 40 ลิตรต่อวัน⁶ จากรายงานในวารสารทางการแพทย์ ไม่เฉพาะประเทศทางตะวันตกเท่านั้น มีการศึกษาพบในผู้ป่วยชาวเอเชียได้เช่นเดียวกัน^8-12

การดื่มน้ำมากเกินความต้องการของร่างกายเป็นระยะเวลายาวนาน โดยมิมีผู้สังเกตเห็น จนกระทั่งเกิดภาวะน้ำเป็นพิษ (water intoxication) และมีระดับโซเดียมในเลือดต่ำ ซึ่งทำให้เกิดอาการไม่เพียงเฉพาะชั่วครั้งชั่วคราวหรือเป็นซ้ำบ่อยๆเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดการบกพร่องหรือสูญเสียการทำงานของอวัยวะอื่นๆในร่างกายได้ เช่น เกิดภาวะกระดูกพรุนจากการเสียแคลเซียมไปกับปัสสาวะ (osteopenia)¹³ มีความผิดปกติในระบบประสาทการดมกลิ่น¹⁴ เกิดภาวะไตบวมน้ำ (hydronephrosis) กลั้นปัสสาวะไม่ได้ อาเจียนพุ่ง การขาดสารอาหาร หัวใจโต¹⁵ มีความบกพร่องทางสติปัญญา (cognitive function impairment)¹⁶ และรุนแรงที่สุดคือเกิดอาการ ชัก หมดสติ และเสียชีวิตได้เป็นต้น^17-22

กลุ่มอาการเหล่านี้มีผู้ตั้งชื่อเรียกไว้มากมาย เช่น ในระยะแรกที่พบกลุ่มอาการนี้เชื่อว่าเกิดจากปัญหาทางด้านจิตใจ จึงเรียกว่า compulsive water drinking²³ และ psychogenic polydipsia²⁴ ต่อมาเมื่อการศึกษามีมากขึ้นแนวความคิดดังกล่าวเปลี่ยนแปลงไป โดยเชื่อว่าน่าจะมีสาเหตุทางกายภาพบางอย่างที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการนี้ จึงตั้งชื่อเป็นกลางๆ ตามกลุ่มอาการที่พบ เช่น self–induced water intoxication²⁵ , self–induced water intoxication and psychosis^26,27, และ psychosis– intermittent hyponatremia–polydipsia (PIP) syndrome ²⁴

การดื่มน้ำมากผิดปกติ หมายถึง การดื่มน้ำมากกว่า 3 ลิตรต่อวันเป็นระยะเวลานาน¹ และในที่นี้คำว่า “น้ำ” หมายรวมถึงของเหลวอื่นๆ ที่ผู้ป่วยดื่มด้วย เช่น น้ำอัดลม เครื่องดื่มต่างๆ เช่น กาแฟ ชา และบางรายอาจดื่มของเหลวที่ไม่น่าดื่มได้ เช่น ปัสสาวะ น้ำในห้องสุขา เป็นต้น

ภาวะน้ำเป็นพิษ เป็นภาวะที่เกิดขึ้นตามมาหลังจากมีการดื่มน้ำในปริมาณที่มาก ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำกว่าปกติ โดยถือเอาค่าของโซเดียมในเลือดที่ต่ำกว่า 120 mmol/L และมักมีอาการและอาการแสดงทางคลินิก เช่น คลื่นไส้ อาเจียน สับสน(delirium) เดินเซ ชัก และหมดสติ (coma) นอกจากนี้ ยังอาจแสดงอาการในลักษณะอาการของโรคจิตที่แย่ลง เช่น กระวนกระวาย(agitation) หงุดหงิด (irritable) เป็นต้น

de Leon J และคณะ¹ รายงานจากการทบทวนเอกสารพบว่าผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรังที่อยู่ในโรงพยาบาลจิตเวชมากกว่าร้อยละ 20 มีอาการดื่มน้ำมากผิดปกติ และประมาณร้อยละ 5 ที่มีอาการของภาวะน้ำเป็นพิษ นอกจากนี้ยังมีรายงานการศึกษาความชุกของกลุ่มอาการดื่มน้ำมากผิดปกติในผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรังจากสถาบันต่าง ๆ เช่น โรงพยาบาลจิตเวช พบว่ามีรายงานความชุก ตั้งแต่ร้อยละ 6–17 ของผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรัง และประมาณ 1 ใน 4 ถึงครึ่งหนึ่งจะมีอาการของภาวะน้ำเป็นพิษ^28-31

ผู้ป่วยโดยส่วนใหญ่ประมาณ ร้อยละ 69–83 จะเป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นผู้ป่วยโรคจิตเภท นอกจากนี้ยังพบในผู้ป่วยกลุ่มโรคอื่น ๆ ได้ เช่น โรคอารมณ์ผิดปกติ (affective disorder) ปัญญาอ่อน โรคพิษสุรา post-encephalitic disorder, organic brain syndrome, anorexia nervosa และบุคลิกภาพผิดปกติ (personality disorder) มีรายงานว่าพบบ่อยในผู้ป่วยหญิงประมาณร้อยละ 60-80 และมีประวัติการได้รับการรักษาทางจิตเวชด้วยไฟฟ้า³²

แต่จากการศึกษาต่อมาพบปัจจัยหลายอย่างที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการดื่มน้ำมากผิดปกติและการเกิดภาวะน้ำเป็นพิษ ตัวอย่างเช่นได้รับการวินิจฉัยเป็นโรคจิตเภทเรื้อรัง การสูบบุหรี่ เพศชาย คนผิวขาว²⁷ เป็นต้น และจะได้ประวัติการดื่มน้ำมากผิดปกติจากผู้ป่วยเองเพียงร้อยละ 50 เท่านั้น แต่ถ้าใช้การสังเกตการณ์แล้วจะพบผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้ถึงร้อยละ 80

กลไกในการควบคุมการดื่มน้ำมากหรือน้อย จะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของสารน้ำในร่างกาย ที่เรียกว่า osmolarity โดยในภาวะปกติร่างกายจะปรับให้มีค่าประมาณ 285 ? 3 milliosmoles(mOsm)/ Kg โดยการควมคุมของ osmoregulatory center ที่บริเวณฐานสมอง โดยจะควบคุมทั้งความรู้สึกกระหายน้ำ และการหลั่ง antidiuretic hormone (vasopressin) ซึ่งฮอร์โมนนี้มีหน้าที่หลักคือกระตุ้นให้ไตดูดน้ำกลับคืน

เมื่อภาวะร่างกายขาดน้ำ ค่า osmolarity จะเพิ่มขึ้น ส่วนที่ควบคุมคือ osmoregulatory center จะกระตุ้นให้เกิดการกระหายน้ำ และมีการหลั่ง vasopressin เพิ่มขึ้น ผลก็คือจะมีการดื่มน้ำเพิ่มขึ้นและ ปัสสาวะน้อยลง

ในทางตรงข้ามถ้าร่างกายมีน้ำเกินความต้องการ ค่า osmolarity ลดต่ำลง การกระหายน้ำก็จะลดลงรวมทั้งการหลั่ง vasopressin ก็ลดลงมีผลทำให้มีการขับปัสสาวะออกเพิ่มขึ้น

สาเหตุของอาการดื่มน้ำมากผิดปกติ แบ่งออกได้เป็น 3 กลุ่มคือ³³

1. การดื่มน้ำมากกว่าปกติ (excessive water intake) การดื่มน้ำมากกว่าปกติเป็นต้นเหตุ (primary) แล้วเกิดอาการปัสสาวะมากผิดปกติตามมา (secondary polyuria) อาการนี้มีรายงานพบบ่อยในผู้ป่วยจิตเวชเรื้อรัง โดยไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic or psychogenic polydipsia) สำหรับยาทางจิตเวชหลายชนิดที่มีฤทธิ์ anticholinergic เชื่อว่าอาจจะเป็นสาเหตุทำให้ปากแห้งซึ่งนำไปสู่การดื่มน้ำมากผิดปกติ และแต่ระดับความรุนแรงในการ

กระหายน้ำไม่มากนัก มีรายงานผู้ป่วย polydipsia เกิดขึ้นก่อนที่จะมีการนำยามาใช้รักษาโรคทางจิตเวช และบางรายก็ไม่ได้ใช้ยาดังกล่าวก็เกิดอาการได้เช่นเดียวกัน³²

2. การขับน้ำมากกว่าปกติ (excessive water excretion) มักเกิดจากการบกพร่องในการหลั่ง หรือการทำงานของ vasopressin เช่นโรคเบาจืด ผลจากยาลิเทียม โรคไต เป็นต้น
3. การบกพร่องในการขับน้ำ (impaired water excretion) มักเกิดจากมีการทำงานมากเกินไปของ vasopressin เช่น ผลจากยา thiazide diuretic, carbamazepine, antidepressant, nicotine เป็นต้น

รายละเอียดของสาเหตุจำแนกได้ดังตารางที่ 1

ในรายที่ไม่พบสาเหตุทางกายดังกล่าว (primary polydipsia) มีผู้ตั้งสมมติฐานว่าการดื่มน้ำมากผิดปกติในผู้ป่วยจิตเวช มีการเกิดโรคคล้าย ๆ กับการเกิดโรคจิต มีหลักฐานยืนยันคือ มีรายงานว่าจะมีการดื่มน้ำจำนวนมากขึ้นเรื่อย ๆ ในภาวะที่ผู้ป่วยมีอาการทางจิตกำเริบ และในรายที่ได้รับการลดยารักษาโรคจิต ซึ่งอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการหลั่ง vasopressin ผิดปกติ^34,35 จากการศึกษาทางกายภาพพบว่ามีการโตขึ้นของ ventricle ในผู้ป่วยในโรคจิตเภทที่มีภาวะการดื่มน้ำมากผิดปกติ และระดับโซเดียมในเลือดต่ำ ซึ่งเป็นไปได้ว่าอาจจะมีความผิดปกติของบางส่วนของ hypothalamus ที่อยู่รอบ ๆ third ventricle ทำให้มีการหลั่งฮอร์โมนผิดปกติตามมา นอกจากนี้อาจเกี่ยวข้องกับภาวะ syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) ซึ่งเป็นผลจากยา เช่น thiazide diuretic, pulmonary disorders หรือรอยโรคในสมอง เป็นต้น³²

มีการศึกษาพบว่าผู้ป่วยบางรายตอบสนองดีต่อการให้ naloxone ซึ่งเป็นไปได้ว่า อาการ polydipsia อาจเกี่ยวข้องกับ opioid receptor^36-39 และมีรายงานว่ามีการนำยารักษาโรคเบาจืด demeclocycline มาใช้เพื่อป้องกันการเกิดอาการเหล่านี้ได้⁴⁰

แต่อย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัดว่าการดื่มน้ำมากผิดปกติเกิดขึ้นได้อย่างไร^33,41,42 อาจเกี่ยวข้องกับฮอร์โมน⁴³ หรือการสูบบุหรี่⁴⁴ หรือหลายปัจจัยร่วมกันดังในรูปที่ 1 ซึ่งจำเป็นต้องมีการศึกษาในทางลึกเพื่อหาสาเหตุที่แท้จริงกันต่อไป

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยอาศัยการพิจารณาอาการและอาการแสดงทางคลินิกร่วมกับการตรวจพิเศษ ดังต่อไปนี้ คือ

จากการศึกษาของ Vieweg และคณะ^45,46 และของ Jose & Evenson⁴⁷ พบว่าภาวะการดื่มน้ำมากผิดปกติ และผลแทรกซ้อนของภาวะดังกล่าว จะเกิดขึ้นในช่วงเวลาตั้งแต่ 5-36 ปี หลังจากมีอาการทางจิต

ผู้ป่วยที่มีภาวะการดื่มน้ำมากผิดปกติจะมีอาการและอาการแสดงได้ดังต่อไปนี้

1. อาการมีพฤติกรรมจากการแสวงหาน้ำและอาการดื่มน้ำมากผิดปกติ (water seeking behavior and polydipsia) ซึ่งสังเกตได้โดยตัวผู้ป่วยเองหรือคนรอบข้าง อาการที่พบได้บ่อยคือการถือภาชนะบรรจุน้ำอยู่ติดตัวไว้ตลอดเวลา มักอยู่บริเวณที่มีน้ำ เสื้อผ้าเปียกน้ำอยู่บ่อยๆ หาซื้อน้ำหรือเครื่องดื่มอยู่เป็นประจำ ปัสสาวะรดที่นอน หรือกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ เป็นต้น

มีรายงานเปรียบเทียบผู้ป่วยโรคจิตที่มีการดื่มน้ำมากผิดปกติกับผู้ป่วยโรคจิตทั่วไป พบว่า ผู้ป่วยที่ดื่มน้ำมากผิดปกติจะดื่มน้ำบ่อยกว่าผู้ป่วยโรคจิตทั่วไป 3 เท่า ดื่มน้ำจำนวนมากกว่าผู้ป่วยทั่วไป 5 เท่า ปัสสาวะบ่อยมากกว่า 4 เท่า และจำนวนปัสสาวะมากกว่า 5 เท่า⁴⁸

2. อาการหรืออาการแสดงของภาวะน้ำเป็นพิษ เช่น สับสน มีอาการหงุดหงิดหรืออาการทางจิตกำเริบบ่อยในช่วงเวลาบ่ายเนื่องจากผู้ป่วยดื่มน้ำสะสมมามากตั้งแต่หลังตื่นนอนตอนเช้า เดินเซ ในรายที่มีอาการรุนแรงอาจถึงชัก หมดสติ และเสียชีวิตได้

3. ผู้ป่วยอาจมาด้วยอาการของโรคแทรกซ้อน เช่น หัวใจวาย ไตวาย กระดูกบางหักง่าย กระเพาะอาหารหรือลำไส้โป่งพองอันเนื่องจากการดื่มน้ำมากผิดปกติมาเป็นระยะเวลายาวนาน และภาวะขาดสารอาหาร

เนื่องจากปัญหาเรื่องความร่วมมือของผู้ป่วยโรคจิตที่มีความไม่แน่นอน และบางครั้งขาดการดูแลจากญาติหรือผู้ใกล้ชิด ทำให้ไม่ทราบข้อมูลเรื่องการดื่มน้ำของผู้ป่วยได้ ต้องพึ่งการสังเกตอาการแสดงดังที่กล่าวมาแล้ว และการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่มีความจำเป็นเพื่อใช้ในการยืนยันและช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคด้วย มีดังต่อไปนี้³³

1. จำนวนปัสสาวะที่มีมากกว่า 3 ลิตรต่อวัน หรือ

2. การตรวจพบว่าความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ (specific gravity of urine) น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.008 หรือ

3. urine osmolarity น้อยกว่า 150 mmol/Kg H₂O

นอกจากนี้การตรวจพบภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นครั้งคราว หรือการตรวจชั่งน้ำหนักเช้าบ่ายแล้วพบว่าเพิ่มขึ้น (diurnal weight gain) มากกว่าร้อยละ 5 ก็เป็นการยืนยันทางอ้อมว่ามีการดื่มน้ำมากกว่าปกติ³³

จากการศึกษาของ de Leon J และคณะ¹ พบว่าสาเหตุหลักของภาวะการดื่มน้ำมากผิดปกติส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มที่ไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic หรือ psychogenic or primary polydipsia) อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคทางกายที่พบได้บ่อยว่าทำให้เกิดภาวะดื่มน้ำมากผิดปกติได้ ดังต่อไปนี้

1. SIADH เป็นภาวะที่มีการหลั่ง vasopressin (หรือ antidiuretic hormone : ADH) ออกมามากกว่าปกติ ทำให้เกิดภาวะ hyponatremia และมีอาการน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น อ่อนเพลีย ซึม จนกระทั่งชัก หรือไม่รู้สึกตัวได้

สาเหตุเกิดจากภาวะต่าง ๆ ได้มากมาย เช่น มะเร็ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งปอด โรคของระบบประสาทส่วนกลาง โรคทรวงอก เช่น วัณโรค และการใช้ยา เช่น chlorpropamide, vincristine, carbamazepine และยาสลบ เป็นต้น

ลักษณะสำคัญของโรคนี้ ได้แก่ โซเดียมในเลือดต่ำ ส่วนใหญ่ต่ำกว่า 130 mEq/L และความเข้มข้นของพลาสมา (plasma osmolarity) ต่ำกว่า 270 mOsm/Kg ความเข้มข้นของปัสสาวะ (urine osmolarity) สูงเมื่อเปรียบเทียบกับความเข้มข้นของพลาสมา ระดับโซเดียมในปัสสาวะสูงกว่า 20-30 mEq/L ไม่มีอาการขาดน้ำ และไต ต่อมหมวกไต ต่อมธัยรอยด์ ทำหน้าที่เป็นปกติ สามารถวินิจฉัยแยกโรคจากภาวะ psychogenic polydipsia ได้ โดยการตรวจปัสสาวะจะพบว่า psychogenic polydipsia นั้น ปัสสาวะมีความเข้มข้นต่ำ^49,50

2. ภาวะเบาจืด (diabetes insipidus) แบ่งได้เป็นสองชนิด คือ central diabetes insipidus (CDI) เป็นภาวะที่ vasopressin ลดลง จากโรคของต่อมใต้สมองส่วนหลัง ชนิดที่สอง ได้แก่ nephrogenic diabetes insipidus (NDI) เป็นภาวะที่ฮอร์โมนดังกล่าวปกติ แต่มีความผิดปกติที่ไต คือไตไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมน ซึ่งอาจเกิดจากสาเหตุต่าง ๆ เช่น เป็นแต่กำเนิด amyloidosis และการใช้ยา เช่น ลิเทียม เป็นต้น^51,52

ภาวะเบาจืด จะแสดงอาการของการขาด vasopressin เช่น อาการปัสสาวะมาก ดื่มน้ำมาก และอาการของภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะพบค่าความเข้มข้นของปัสสาวะต่ำ ระดับโซเดียมในเลือดและความเข้มข้นของพลาสมามีค่าสูง ซึ่งใน psychogenic polydipsia จะมีค่าต่ำ

นอกจากนี้ การทำ water deprivation test ยังสามารถช่วยในการแยก CDI จาก NDI และ psychogenic polydipsia⁵³ โดยมีหลักการคือ ทำให้เกิดภาวะ hyperosmolarity โดยการงดน้ำดื่ม เพื่อกระตุ้นการหลั่ง vasopressin และหลังจากนั้นมีการให้สารฮอร์โมนดังกล่าวจากภายนอกกลับเข้าสู่ร่างกายอีกครั้ง และมีการตรวจวัดปริมาณปัสสาวะ และระดับความเข้มข้นของปัสสาวะและความเข้มข้นของพลาสมา ในระยะต่าง ๆ ก็จะช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคได้

1. Psychogenic (idiopathic) polydipsia เป็นภาวะดื่มน้ำมากผิดปกติที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคจิต จะวินิจฉัยภาวะดังกล่าวก็ต่อเมื่อได้วินิจฉัยแยกโรคหรือภาวะต่าง ๆ ที่อาจเป็นสาเหตุได้ออกไปแล้ว

ลักษณะสำคัญคือ มีอาการดื่มน้ำมากกว่าปกติ ปัสสาวะมากกว่าปกติ และมีอาการของภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากภาวะน้ำเกิน จนถึงภาวะน้ำเป็นพิษ การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะพบว่ามีค่าโซเดียมในเลือดต่ำ ปัสสาวะมีค่าความถ่วงจำเพาะ และความเข้มข้นของปัสสาวะต่ำ ซึ่งใช้แยกจากภาวะ SIADH นอกจากนี้ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่ใช้แยกจากภาวะเบาจืด ได้แก่ ระดับโซเดียมในเลือดของภาวะ psychogenic polydipsia จะค่อนไปทางต่ำ ส่วนในภาวะเบาจืดจะค่อนไปทางสูงและการทำ water deprivatation test ก็ใช้ในการแยกภาวะดังกล่าวได้⁵³

การรักษาผู้ป่วยจิตเวชที่มี polydipsia ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่พบ ในที่นี้จะกล่าวเฉพาะเหตุที่เกี่ยวข้องกับยา (medical induced polydipsia) และ primary polydipsia ที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรัง ซึ่งควรให้การดูแลรักษาผู้ป่วยแบบ multidisciplinary approach⁵⁴ โดยยึดแนวทางตาม bio-psycho-social model ดังต่อไปนี้

1. Biological intervention (แนวทางในตารางที่ 2) การจำกัดน้ำดื่ม (fluid restriction) ถือเป็นเรื่องสำคัญมาก โดยจำกัดให้ผู้ป่วยดื่มน้ำได้ไม่เกิน 700-3,000 มล. ต่อวัน ร่วมกับการรักษาด้วยยา และการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำสรุปได้ดังตารางที่ 2 มีการรายงานว่ายาลิเทียม, phenytoin⁵⁵, demeclocycline^56,57, naloxone, propranolol⁵⁸ จะช่วยลดอาการดื่มน้ำผิดปกติได้ โดยควบคู่ไปกับการปรับการใช้ยารักษาโรคจิตที่ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับ ควรเลือกใช้ยาในกลุ่ม low dose, high potency antipsychotic ซึ่งมีผลต่อ ADH น้อยกว่ายาในกลุ่ม high dose, low potency หลีกเลี่ยงการใช้ยาในกลุ่ม anticholinergic เนื่องจากอาจทำให้เกิดอาการข้างเคียง ปากคอแห้งกระตุ้นให้ผู้ป่วยกระหายน้ำเพิ่มขึ้น ยา clozapine^59-67 มีผู้รายงานพบว่ามีผลดีทั้งทำให้อาการทางจิตทุเลาขึ้นและทำให้อาการดื่มน้ำมากผิดปกติดีขึ้นด้วย ขนาดยาที่แนะนำคือ 100-300 มก. ต่อวัน ส่วน risperidone มีบางรายงานว่าใช้ได้ผลดีแต่ก็มีการศึกษาต่อมาขัดแย้งว่าไม่ได้ช่วยลดอาการดื่มน้ำมากผิดปกติแต่อย่างใด⁶⁸

2. Psychotherapeutic intervention เช่น การรักษาด้วยกลุ่มจิตบำบัด ดังรายงานจาก Millson RC และคณะ⁶⁹ ซึ่งได้ให้การรักษาแบบกลุ่มจิตบำบัดในผู้ป่วยโรคจิตเภทที่มีภาวะดื่มน้ำมากและโซเดียมในเลือดต่ำ โดยช่วยให้ผู้ป่วยเห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มน้ำมาก และผลกระทบทางสุขภาพ โดยใช้เทคนิคต่าง ๆ เช่น การชั่งน้ำหนักตัวขณะถือภาชนะใส่น้ำเพื่อชี้ให้เห็นถึงน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น การใช้ลูกโป่งใส่น้ำเพื่ออธิบายการตึงตัวของกระเพาะปัสสาวะ พร้อมทั้งให้สุขศึกษาร่วมไปด้วย พบว่าผู้ป่วยดื่มน้ำลดลงอย่างเห็นได้ชัดและการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวในระหว่างวัน (diurnal weight gain) มีค่าลดลง อย่างไรก็ตามพบว่าเมื่อหยุดการรักษาด้วยกลุ่มจิตบำบัด ผู้ป่วยกลับมีพฤติกรรมดื่มน้ำมากเช่นเดิม ดังนั้นคณะผู้รักษาจึงแนะนำว่าควรให้การรักษาด้วยกลุ่มจิตบำบัดอย่างต่อเนื่องในระยะยาว

นอกจากการรักษาด้วยกลุ่มจิตบำบัดแล้วยังมีการรักษาอื่นๆ ได้แก่ พฤติกรรมบำบัด (behavioral therapy)^70-75 เช่น biofeedback และการให้สุขศึกษาแก่ผู้ป่วยและญาติเพื่อเข้าใจในโรคที่เป็นอยู่และร่วมมือกับทีมรักษา

3. Social intervention เมื่อผู้ป่วยอาการทุเลาขึ้นจากการรักษาในโรงพยาบาล ด้วยวิธีการรักษาโดยบุคลากรทางการแพทย์ ซึ่งผู้ป่วยและญาติจะต้องรับรู้และให้การดูแลต่อเนื่องในชุมชนต่อไป เช่นอาการดื่มน้ำมากผิดปกติในผู้ป่วยบางรายตอบสนองดีต่อยา phenytoin แต่เมื่อผู้ป่วยกลับไปสู่ชุมชนและ เข้ารับการรักษาต่อในสถานพยาบาลใกล้บ้าน แพทย์ที่ดูแลอาจหยุดยานี้เมื่อเห็นว่าผู้ป่วยไม่ได้มีอาการชักแต่อย่างใด ทำให้อาการดื่มน้ำมากผิดปกติกลับเป็นซ้ำได้อีก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความรู้แก่ผู้ป่วย ญาติและมีระบบการส่งต่อที่ดี ให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาได้ในสถานพยาบาลใกล้บ้านอย่างเหมาะสม

การดื่มน้ำมากผิดปกติพบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคจิตเรื้อรัง โดยเฉพาะในโรงพยาบาลจิตเวช และส่วนใหญ่ไม่มีสาเหตุทางกายอธิบายได้ มักไม่ได้รับการวินิจฉัยและรับการรักษาตั้งแต่ระยะแรก ซึ่งก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ตามมาได้ เช่น ภาวะน้ำเป็นพิษ และรุนแรงถึงเสียชีวิตได้ ดังนั้นการให้ความสำคัญกับอาการดื่มน้ำมากผิดปกติและให้การดูแลรักษาตั้งแต่ระยะแรกทั้งในด้านชีวบำบัด จิตบำบัด และสังคมบำบัด ก็จะเป็นการช่วยป้องกัน ความสูญเสียที่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ และช่วยให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น แต่ทั้งนี้ก็ต้องอาศัยความร่วมมือจากบุคลากรทุกฝ่ายที่เกี่ยวข้องรวมทั้งญาติผู้ป่วยด้วย

ตารางที่ 1 สาเหตุของโรคที่ต้องคำนึงถึงเมื่อพบผู้ป่วยดื่มน้ำมากผิดปกติ ³³

^* On a scale from +, indicating less severe, to + + +, indicating more severe

ตารางที่ 2 แนวทางในการให้การรักษาผู้ป่วย polydipsia hyponatremia syndrome^*

*ดัดแปลงจากเอกสารอ้างอิงที่ 50 และ 75

1. de Leon J, Verghese C, Tracy JI, Josiassen RC, Simpson GM. Polydipsia and water intoxication in psychiatric patients: a review of the epidemiological literature. Biol Psychiatry 1994 ; 35:408-19.

2. Barahal HS. Water intoxication in mental case. Psychiatric Quarterly 1938; 2:767–71.

3. Primavera A, Fonti A, Giberti L, Cocito L. Recurrent absence status epilepticus and hyponatremia in a patient with polydipsia. Biol Psychiatry 1995; 38:189-91.

4. Shutty MS Jr, Leadbetter RA. Case report: recurrent pseudocyesis in a male patient with psychosis, intermittent hyponatremia, and polydipsia. Psychosom Med 1993; 55:146-8.

5. Singh S, Padi MH, Bullard H, Freeman H. Water intoxication in psychiatric patients. Br J Psychiatry 1985; 146:127-31.

6.Hariprasad MK, Eisinger RP, Nadler IM, Padmanabhan CS, Nidus BD. Hyponatremia in psychogenic polydipsia. Arch Intern Med 1980; 140:1639-42.

7. Rosenbaum JF, Rothman JS, Murray GB. Psychosis and water intoxication. J Clin Psychiatry 1979 ;40:287-91.

8. Okura M, Morii S. Polydipsia, polyuria and water intoxication observed in psychiatric inpatients. Tokushima J Exp Med 1986; 33:1-5.

9. Nishikawa T, Tsuda A, Tanaka M, Nishikawa M, Koga I, Uchida Y. Evidence for a direct adverse reaction of neuroleptics in self-induced water intoxication of psychiatric patients. Kurume Med J 1991; 38:307-10.

10. Pan JJ. Polydipsia and water intoxication in schizophrenia patients: report of two cases. Kao Hsiung I Hsueh Ko Hsueh Tsa Chih 1996; 12:549-54.

11. Hanihara T, Amagai I, Hagimoto H, Makimoto Y. Hypouricemia in chronic schizophrenic patients with polydipsia and hyponatremia. J Clin Psychiatry 1997; 58:256-60.

12. Chong SA, Tan LL, Wong MC, Woo SC, Tan CH, Ng LL. Disordered water homeostasis in Asian patients with schizophrenia. Aust N Z J Psychiatry 1997; 31:869-73.

13. Delva NJ, Crammer JL, Jarzylo SV, et al. Osteopenia, pathological fractures, and increased urinary calcium excretion in schizophrenic patients with polydipsia. Biol Psychiatry 1989; 26:781-93.

14. Kopala LC, Good KP, Koczapski AB, Honer WG. Olfactory deficits in patients with schizophrenia and severe polydipsia. Biol Psychiatry 1998; 43:497-502.

15. Blum A, Tempey FW, Lynch WJ. Somatic findings in patients with psychogenic polydipsia. J Clin Psychiatry 1983; 44:55-6.

16. Shutty MS Jr, Briscoe L, Sautter S, Leadbetter RA. Neuropsychological manifestations of hyponatremia in chronic schizophrenic patients with the syndrome of psychosis, intermittent hyponatremia and polydipsia (PIP). Schizophr Res 1993; 10:125-30.

17. Ligtenberg JJ, Wymenga AN, Tulleken JE, van der Werf TS, Zijlstra JG. A lethal complication of psychogenic polydipsia: cerebral edema and herniation [letter]. Intensive Care Med 1998; 24:644-5.

18. Kushnir M, Schattner A, Ezri T, Konichezky S. Schizophrenia and fatal self-induced water intoxication with appropriately-diluted urine. Am J Med Sci 1990; 300:385-7.

19. Vieweg WV, David JJ, Rowe WT, Wampler GJ, Burns WJ, Spradlin WW. Death from self-induced water intoxication among patients with schizophrenic disorders. J Nerv Ment Dis 1985; 173:161-5.

20. DiMaio VJ, DiMaio SJ. Fatal water intoxication in a case of psychogenic polydipsia. J Forensic Sci 1980; 25:332-5.

21. Rendell M, McGrane D, Cuesta M. Fatal compulsive water drinking. JAMA 1978; 240:2557-9.

22. Raskind M. Psychosis, polydipsia, and water intoxication. Report of a fatal case. Arch Gen Psychiatry 1974; 30:112-4.

23. Barlow ED, De Wanderner HE. Compulsive water drinking. QJ Med 1959; 110:235-58

24. Vieweg WVR, David JJ, Rowe WT, et al. Psychogenic polydipsia and water intoxication – concepts that have failed. Biol Psychiatry 1985; 20:1308-20.

25. Langgard H, Smith wo. Self-induced water intoxication without predisposing illness. N Engl J Med 1962; 266:378–81.

26. Hobson JA, English JT. Self-induced water intoxication. Ann Intern Med 1963; 58:324–32.

27. Vieweg WVR, Rowe WT, David JJ, et al. Patterns of urinary excretion among patients with self-induced water intoxication with psychosis. Psychiatry Res 1985; 15:71-9.

28. de Leon J, Dadvand M, Canuso C, Odom-White A, Stanilla J, Simpson GM. Polydipsia and water intoxication in a long-term psychiatric hospital. Biol Psychiatry 1996; 40:28-34.

29. Hayfron-Benjamin J, Peters CA, Woodhouse RA. Screening patients with mental retardation for polydipsia. Can J Psychiatry 1996; 41:523-7.

30. Hayfron-Benjamin J, Peters CA, Woodhouse RA. A demographic study of polydipsia in an institution for the intellectually disabled. Can J Psychiatry 1996; 41:519-22.

31. Bremner AJ, Regan A. Intoxicated by water. Polydipsia and water intoxication in a mental handicap hospital. Br J Psychiatry 1991; 158:244-50.

32. Illowsky BP, Kirch DG. Polydipsia and hyponatremia in psychiatric patients. Am J Psychiatry. 1988; 145:675-83.

33. Goldman MB. A rational approach to disorders of water balance in psychiatric patients. Hosp Community Psychiatry 1991; 42:488-94.

34. Delva NJ, Crammer JL, Lawson JS, Lightman SL, Sribney M, Weier BJ. Vasopressin in

chronic psychiatric patients with primary polydipsia. Br J Psychiatry 1990; 157:703-12.

35. Kramer DS, Drake ME Jr. Assessment of SIADH in psychosis with a water-loading test: case report. J Clin Psychiatry 1984; 45:40-1.

36. Nishikawa T, Tsuda A, Tanaka M, Nishikawa M, Koga I, Uchida Y. Naloxone attenuates drinking behavior in a schizophrenic patient displaying self-induced water intoxication. Clin Neuropharmacol 1992; 15:310-4.

37. Nishikawa T, Tsuda A, Tanaka M, Nishikawa M, Koga I, Uchida Y. Involvement of the endogenous opioid system in the drinking behavior of schizophrenic patients displaying self-induced water intoxication: a double-blind controlled study with naloxone. Clin Neuropharmacol 1996; 19:252-8.

38. Nishikawa T, Tsuda A, Tanaka M, Nishikawa M, Koga I, Uchida Y. Naloxone attenuates drinking behavior in psychiatric patients displaying self-induced water intoxication. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1994; 18:149-53.

39. Becker JA, Goldman MB, Alam MY, Luchins DJ. Effects of naltrexone on mannerisms and water imbalance in polydipsic schizophrenics: a pilot study. Schizophr Res 1995; 17:279-82.

40. Nixon RA, Rothman JS, Chin W. Demeclocycline in the prophylaxis of self-induced water intoxication. Am J Psychiatry 1982; 139:828-30.

41. Goldman MB, Luchins DJ, Robertson GL. Mechanisms of altered water metabolism in psychotic patients with polydipsia and hyponatremia. N Engl J Med 1988; 318:397-403.

42. Goldman MB, Robertson GL, Luchins DJ, Hedeker D, Pandey GN. Psychotic exacerbations and enhanced vasopressin secretion in schizophrenic patients with hyponatremia and polydipsia. Arch Gen Psychiatry 1997; 54:443-9.

43. Verghese C, De Leon J, Simpson GM. Neuroendocrine factors influencing polydipsia in psychiatric patients: an hypothesis. Neuropsychopharmacology 1993; 9:157-66.

44. Shutty MS Jr. Cigarette use, drinking and voiding in schizophrenic patients with polydipsia and hyponatremia. Schizophr Res 1996;21:195-7.

45. Vieweg V , Rowe W, David J, et al. Hyposthenuria as a marker for self-indeced water intoxication and schizophrenic disorders. Am J Psychiatry 1984; 141:1258-60.

46. Vieweg WV, Rowe WT, David JJ, Sutker LH, Spradlin WW. Evaluation of patients with self induced water intoxication and schizophrenic disorders (SIWIS). J Nerv Ment Dis 1984; 172:552-5.

47. Jose CJ, Evenson RC. Antecedents of self-induced water intoxication:a preliminary report. J Nerv Ment Dis 1980; 168:498-500.

48. Shutty MS Jr, Song Y. Behavioral analysis of drinking behaviors in polydipsic patients with chronic schizophrenia. J Abnorm Psychol 1997; 106:483-5.

49. Moses AM, Streeten DH. Disorders of the neurohypophysis. In: Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, et al, eds. Harrison’s principles of internal medicine. 13th ed. New York: Mc Graw – Hill, 1994:1925-9.

50. Monson JP. Salt and water homeostasis. In: Moxham J, Souhami RL, eds. Textbook of medicine. 2nd ed. London: Churchill Livingstone, 1994:844-5.

51. วิทยา ศรีดามา. โรคต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิสม. ใน: วิทยา ศรีดามา บรรณาธิการ. ตำราอายุรศาสตร์ 3. พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพมหานคร:โรงพิมพ์ยูนิตี้พับลิเคชั่น, 2538:1158-9.

52. De Soto MF, Griffth SR, Katz EJ, Water intoxication associated with nephrogenic diabetes insipidus secondary to lithium: case report. J Clin Psychiatry 1985; 46:402-3.

53. สุมาลี นิมมานนิตย์. อาการปัสสาวะมาก. ใน: อุดม คชินทร, วันชัย วนะชิวนาวิน,สุรศักดิ์ นิลกานุวงศ์, ไพโรจน์ เหลืองโรจนกุล บรรณาธิการ. ตำราอายุรศาสตร์ อาการวิทยา. พิมพ์ครั้งที่ 2. กรุงเทพมหานคร:ศุภวนิช การพิมพ์, 2540:166-72.

54. Leadbetter RA, Shutty MS Jr, Higgins PB, Pavalonis D. Multidisciplinary approach to psychosis, intermittent hyponatremia, and polydipsia. Schizophr Bull 1994; 20:375-85.

55. Vieweg WV, Weiss NM, David JJ, Rowe WT, Godleski LS, Spradlin WW. Treatment of psychosis, intermittent hyponatremia, and polydipsia (PIP syndrome) using lithium and phenytoin. Biol Psychiatry 1988; 23:25-30.

56. Nixon RA, Rothman JS, Chin W. Demeclocycline in the prophylaxis of self-induced water intoxication. Am J Psychiatry 1982; 139:828-30.

57. Vieweg WV, Wilkinson EC, David JJ, Rowe WT, Hobbs WB, Spradlin WW. The use of demeclocycline in the treatment of patients with psychosis, intermittent hyponatremia, and polydipsia (PIP syndrome). Psychiatry Q1988; 59:62-8.

58. Goldstein MB, Folsom T. The successful treatment of psychogenic polydipsia and water intoxication with propanolol. A case report. Minn Med 1991; 74:29-32.

59. Leadbetter RA, Shutty MS Jr. Differential effects of neuroleptic and clozapine on polydipsia and intermittent hyponatremia. J Clin Psychiatry 1994; 55 (Suppl B):110-3.

60. Lee HS, Kwon KY, Alphs LD, Meltzer HY. Effect of clozapine on psychogenic polydipsia in chronic schizophrenia [letter]. J Clin Psychopharmacol 1991; 11:222-3.

61. Fuller MA,Jurjus G, Kwon K, Konicki PE, Jaskiw GE. Clozapine reduces water-drinking behavior in schizophrenic patients with polydipsia. J Clin Psychopharmacol 1996; 16:329-32.

62. de Leon J, Verghese C, Stanilla JK, Lawrence T, Simpson GM. Treatment of polydipsia and hyponatremia in psychiatric patients. Can clozapine be a new option?. Neuropsychopharmacology 1995; 12:133-8.

63. Spears NM, Leadbetter RA, Shutty MS Jr. Clozapine treatment in polydipsia and intermittent hyponatremia. J Clin Psychiatry 1996; 57:123-8.

64. Munn NA. Resolution of polydipsia and hyponatremia in schizophrenic patients after clozapine treatment [letter]. J Clin Psychiatry 1993; 54:439.

65. Lyster C, Miller AL, Seidel D, Kavanagh J. Polydipsia and clozapine [letter]. Hosp Community Psychiatry 1994; 45:610-1.

66. Henderson DC, Goff DC. Clozapine for polydipsia and hyponatremia in chronic schizophrenics. Biol Psychiatry 1994; 36:768-70.

67. Wakefield T, Colls I. Clozapine treatment of a schizophrenic patient with polydipsia and hyponatremia [letter]. Am J Psychiatry 1996; 153:445-6.

68. Kern RS, Marshall BD, Kuehnel TG, et al. Effects of risperidone on polydipsia in chronic schizophrenia patients [letter]. J Clin Psychopharmacol 1997; 17:432-5.

69. Millson RC, Smith AP, Koczapski AB, Cook MI, Kragelj TL, Glackman WB. Self-induced water intoxication treated with group psychotherapy. Am J Psychiatry 1993;150:825-6.

70. Vieweg WV. Behavioral approaches to polydipsia [editorial]. Biol Psychiatry 1993; 34:125-7.

71. Pavalonis D, Shutty M, Hundley P, Leadbetter R, Vieweg V, Downs M. Behavioral intervention to reduce water intake in the syndrome of psychosis, intermittent hyponatremia, and polydipsia. J Behav Ther Exp Psychiatry 1992; 23:51-7 .

72. Bowen L, Glynn SM, Marshall BD Jr, Kurth CL Hayden JL. Successful behavioral treatment of polydipsia in a schizophrenic patient. J Behav Ther Exp Psychiatry 1990; 21:53-61.

73. Klonoff EA, Moore DJ. Compulsive polydipsia presenting as diabetes insipidus: a behavioral approach. J Behav Ther Exp Psychiatry 1984; 15:353-8.

74. Waller G, Hyde CE, Thomas CS. A "biofeedback" approach to the treatment of chronic polydipsia. J Behav Ther Exp Psychiatry 1993; 24:255-9.

75. Vieweg WV. The consulting psychiatrist and the Polydipsia hyponatremia syndrome in schizophrenia. Int J Psychiatry Med 1994; 24:275-303.